全國服務熱線:18061183397

新聞中心 NEWS PRODUCTS

掃掃二維碼關注我們
行業新聞

當前位置: 首頁>>新聞中心>>行業新聞

Nature:英國科學家發現控制微血管血流的周細胞能減輕中風腦損傷

發布時間:2018-05-18 975 次瀏覽


中風又稱腦卒中,是指由于腦部供血受阻而迅速發展成的腦功能損失,可造成永久性神經損害。

日前,來自倫敦大學學院與牛津大學等機構的科學家們在近期《自然》(Nature)雜志上報告稱,通過挽救控制微血管血流的周細胞(pericyte),有可能減輕中風引起的長期腦損傷。此前許多研究人員都認為,腦內血流量僅受微動脈直徑變化控制。而這項最新研究表明,實際上主要是周細胞縮緊或松開毛細血管時,毛細血管擴大或縮小控制了大腦血液供應

u=4201475364,148052898&fm=27&gp=0.jpg

保護控制微血管血流的周細胞可能是治療中風的的關鍵

中風又稱腦卒中,是指由于腦部供血受阻而迅速發展成的腦功能損失,可造成永久性神經損害。

日前,來自倫敦大學學院與牛津大學等機構的科學家們在近期《自然》(Nature)雜志上報告稱,通過挽救控制微血管血流的周細胞(pericyte),有可能減輕中風引起的長期腦損傷。此前許多研究人員都認為,腦內血流量僅受微動脈直徑變化控制。而這項最新研究表明,實際上主要是周細胞縮緊或松開毛細血管時,毛細血管擴大或縮小控制了大腦血液供應。

研究發現,周細胞不僅是大腦血流量的主要控制因子,中風之后它們還收縮并死在毛細血管的周圍。這顯著地損害了長期的血流量,對腦細胞造成持久的破壞。研究人員證實,某些化合物可以減少一半實驗室中模擬中風導致的周細胞死亡,并希望能將這些化合物開發為藥物來治療中風患者。

論文資深作者、倫敦大學學院神經科學教授 David Attwell 表示:“如果中風患者能夠及早到達醫院,目前臨床醫生可以將堵塞大腦血流的血凝塊除去。然而,周細胞引起的毛細血管收縮,通過長期限制血液供應,可在除去血凝塊后進一步對神經細胞造成損傷。我們最新的研究表明,設計一些藥物來阻止毛細血管收縮或許可為減輕中風引起的功能障礙提供一些新療法。”

論文作者之一、牛津大學醫學部主任 Alastair Buchan 教授表示:“這一發現提供了全新的中風治療策略。重要的是,我們現在應該能夠鑒別出一些靶向這些細胞的藥物。如果我們可以阻止周細胞死亡,應該會有助于將大腦的血流量恢復至正常,阻止中風后我們看到的進行性發展的慢性損傷,避免造成患者的神經功能失常。”

此外,這項最新研究還提供了利用功能性磁共振成像來檢測大腦血流量改變一些潛在機制的新認識。Attwell 教授表示:“功能性成像使得我們能夠看到人類大腦中的神經細胞活動,但直到現在我們都并不是很清楚我們看到的是什么。我們證實,是周細胞啟動了神經細胞活躍時看到的血流量增高,因此現在我們知道了,功能性的成像信號是由周細胞介導的毛細血管直徑擴張所引起。確切地了解功能成像所顯示的東西,將幫助我們更好地理解及注釋我們所看到的一切。”

原文摘要:

Capillary pericytes regulate cerebral blood flow in health and disease

Catherine N. Hall, Clare Reynell, Bodil Gesslein, Nicola B. Hamilton, Anusha Mishra, Brad A. Sutherland, Fergus M. O’Farrell, Alastair M. Buchan, Martin Lauritzen & David Attwell

Increases in brain blood flow, evoked by neuronal activity, power neural computation and form the basis of BOLD (blood-oxygen-level-dependent) functional imaging. Whether blood flow is controlled solely by arteriole smooth muscle, or also by capillary pericytes, is controversial. We demonstrate that neuronal activity and the neurotransmitter glutamate evoke the release of messengers that dilate capillaries by actively relaxing pericytes. Dilation is mediated by prostaglandin E2, but requires nitric oxide release to suppress vasoconstricting 20-HETE synthesis. In vivo, when sensory input increases blood flow, capillaries dilate before arterioles and are estimated to produce 84% of the blood flow increase. In pathology, ischaemia evokes capillary constriction by pericytes. We show that this is followed by pericyte death in rigor, which may irreversibly constrict capillaries and damage the blood–brain barrier. Thus, pericytes are major regulators of cerebral blood flow and initiators of functional imaging signals. Prevention of pericyte constriction and death may reduce the long-lasting blood flow decrease that damages neurons after stroke


97人人看碰人免费公开视频,97人人摸人人操,97人人人人爽人人双人,97日日碰人人模人人澡,97日日碰人人模人人澡游戏